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颈椎病的鉴别诊断
发布时间:2010/3/19 打印 关闭

                       颈椎病的鉴别诊断
                                 卫生部中日友好医院  张光铂
    近年来随着影像学的进步,由于对颈椎病诊断易于确立及手术治疗的广泛开展,因而骨科或脊柱外科医生必须提高对颈椎病的诊断与鉴别诊断的能力。特别当颈椎病与其他颈椎疾患并存时,其影像学虽有颈椎病的改变,但其临床症状、体征,即其临床表现并非来自颈椎病,而是来自并存颈椎疾患时,若不认真检查,极易误诊、误治,甚至进行错误的手术治疗.因而骨科或脊柱外科必须掌握这几个易与颈椎病相混淆的疾患的特点,以免手术造成不良甚至严重后果.

一.肌萎缩侧索硬化症与颈椎病
脊髓型颈椎病(CSM)与肌萎缩侧索硬化症(ALS)在病因、病程及预后方面是完全不同的两种疾病.CSM是病因清楚、可以治疗、且治疗效果较好。而ALS 则是目前原因不明、尚无有效治疗手段,且预后极差的疾病.但在临床表现上,两者极其相似,特别是两者并存时,极易误诊、错治.如将CSM误诊为ALS,则使患者失去合理、有效的治疗时机,反之,将ALS误诊为CSM或将ALS合并CSM而行手术治疗,必将带来严重后果.
自1990年以来,我们(两院)对16例脊髓型颈椎病合并肌萎缩侧索硬化症患者的诊治情况汇总如下.
临床资料
全组16例,男14例,女2例。年龄41~69岁(平均55.6岁)
病程0.5~7年主诉:一侧上肢麻木无力者5例,双上肢麻木无力者6例,四肢麻木无力者5例。临床检查:双上肢肌力减弱者7例,一侧上肢肌力减弱者1例,四肢肌力不同程度减弱者8例,Hoffmann征阳性14例,Babinski征阳性6例全组病人均进行常规颈部X线摄片及MRI检查, 部分为CT扫描.X线片显示不同程度的颈椎退变,如椎体后缘骨赘形成,生理曲线改变,椎间隙变窄及颈椎不稳等.MRI表现为一个或多个节段脊髓硬膜囊受压,呈凹陷或波浪改变,部分伴有黄韧带肥厚,本组有2例脊髓内高信号改变.全组经详细的EMG测定部分作了SEP或神经传导速度测定.EMG呈广泛性神经源损害(3个肢体以上,包括胸锁乳突肌,胸椎旁肌).经肌电图检查并与神经科会诊最后均诊断为:肌萎缩侧索硬化症合并脊髓型颈椎病.
本组最初诊断均为脊髓型颈椎病,其中10/16例准备收住院手术治疗.3例已行手术治疗(2例在外院),该两例术后2周左右,症状均曾有好转, 但2个月后症状迅速加重。术后半年左右出现上肢无力,持物困难,继而行走不稳.经EMG进一步检查,与神经科会诊,确诊为ALS。

讨论
1 、关于颈椎病与肌萎缩侧索硬化症的诊断与鉴别
• ALS为神经系统变性性疾病,肌肉病损广泛.
• CSM为退行性疾病,病损较局限.
• CSM为退行性疾病,病损较局限.
• CSM  98%以上发生于第三颈椎至第一胸椎之间.
• ALS随着病情的发展向上至高颈髓或脑干下部,向下可至胸腰髓.
• CSM损害向上极少超过C3平面,向下极少低于T2水平.
颈椎病是由于椎间盘、椎骨、椎间关节、韧带及纤维组织等退变增生而引起相应的脊髓、神经根或血管受压或受刺激,而产生的相应症状及体征.临床根据病症不同分为神经根型,脊髓型等。常见于40~60岁。病变进展缓慢。
肌萎缩侧索硬化症的病因不清。发病年龄虽与CSM相近,但病情进展快,一般3~5年。最后可因呼吸肌麻痹而危及生命.
肌萎缩侧索硬化症有下运动神经元受累的症状和体征:常表现为多部位(三个肢体以上)肌肉无力、萎缩及束颤(包括无症状或体征,而EMG异常).也有上运动神经元受累的症状和体征:如腱反射活跃、亢进,髌(踝)震挛,Hoffmann征或Babinski征等阳性.
肌萎缩侧索硬化症的特点:
• 病情进行性迅速加重.
• 无感觉系统受累.
• 无括约肌功能障碍.
• 无自主神经功能障碍.  
漏诊或误诊原因:典型CSM及ALS的诊断及鉴别诊断并不困难,而当CSM合并有ALS时,由于两者在临床表现有相当多的重叠。
• 特别在病变早期,骨科医生对ALS诊断缺乏经验.
• 忽视详细认真的临床检查.
• 只凭影像学,特别是单纯根据MRI表现,只能作出颈椎病的诊断.
• 颈椎MRI检查,对ALS诊断无特征性意义.正因为如此,骨科医生常把合并有颈椎MRI阳性表现的ALS,误诊为单纯颈椎病。

2٠神经电生理检查的重要性
同心针EMG检测
• 判明是神经源性损害,还是肌源性损害。
• 若为前者,确定神经源性损害的部位及病变活动性。CSM及ALS均为神经源性损害.
• CSM特点:其受损神经根是节段性分布,如C5神经根受损,可有三角肌、冈上肌、大圆肌等来自同一神经根水平的支配不同肌肉,不同程度的肌萎缩。
• ALS的EMG常表现为三个肢体以上的肌肉为广泛性神经损害,特别是临床上无症状而肌电图有改变的部位更有意义.
• 康德萱等认为:胸锁乳突肌的EMG检查对CSM和ALS的诊断与鉴别诊断具有重要意义.其资料显示:ALS组(37/38)胸锁乳突肌异常率为97%.CSM组(0/32)胸锁乳突肌异常率为0%.胸锁乳突肌主要受C2水平的脊髓前角细胞和颅神经运动核支配。CSM最常受累水平为C5~7,很少累及C2水平。而ALS患者胸锁乳突肌神经源性损害的阳性率高达80%以上。Kuncl等认为:ALS神经源性损害易受累的部位是胸段椎旁肌。而胸段脊柱退行性病变很少累及脊髓及神经根.ALS患者可有舌震颤(累及舌下神经核),而单纯CSM患者则无。
• 舌肌EMG测定:舌肌检查易出血,且不易完全放松,患者痛苦大在ALS检测中异常率低.(一般不作为常规检测)
• 体感诱发电位(SEP)可作感觉通路全程测定.SEP异常有助于CSM诊断,SEP正常有助于ALS诊断.
• 磁刺激运动诱发电位(MEP).
• 神经传导速度测定(SCV及MCV)从不同侧面为诊断及鉴别诊断提供客观依据.
在各种电生理检查中以同心针EMG检查最有价值.可作出明确诊断.

二.胸廓出口综合征(  thoracic outlet syndrome)与颈椎病
该征系指胸廓上口出口处,由于某种原因导致臂丛神经和锁骨下血管受压,所产生的患侧上肢不同程度感觉、运动或循环障碍症候的总称。由于其产生的症状的原因不同,该综合征常有不同的命名,如颈肋综合征、前斜角肌综合征、肋锁综合征、胸小肌综合征、锁骨下静脉阻塞综合征、肩-手综合征等。该征有许多与颈椎病有相同的症状,当两者并存时,影像学可能只有轻度颈椎病的改变,而影像学可能无综合征征象,因胸廓出口综合征的病因可为纤维束或软组织索条所致,一般影像检查经常不显,若不认真作临床检查,因此把胸廓出口综合征误诊为颈椎病而行错误手术治疗.
1.应用解剖
胸廓上出口后方为第一胸椎,前方为胸骨柄上缘,两侧为第一肋骨,构成一个前低后高的肾形出口。臂丛下干锁骨下动静脉路径胸廓上口,而神经血管束在胸出口的行程中有三个狭窄处:臂丛神经及锁骨下动脉前斜角肌肋骨裂隙穿出处为第一狭窄区;锁骨与第一肋骨形成的肋锁间隙为第二狭窄区;在锁骨与喙突间形成的喙突胸筋膜为第三狭窄区。任何病变在这三个部位占位均形成胸廓出口综合征。
2.常见病因
先天因素:颈肋、颈7横突过长、异常纤维束带、前斜角肌增厚肥大或止点外移。
后天因素:锁骨或第一肋骨骨折畸形愈合、外生骨疣、肺尖肿物锁骨上淋巴结肿大等。
3.与颈椎病的鉴别
胸廓出口综合征呈现神经血管束受压症候群,而颈椎病一般无明显血管受压表现,因此医生只要想到此病,认真作临床检查,两者不难鉴别。胸廓出口综合征动脉受压时,可导致肢体血流障碍,出现肢体发凉,发凉无力手苍白患肢上举时加重,有事可有雷诺(Raynaud)现象。触摸桡动脉博动减弱甚至消失。若为静脉受压,患肢出现水肿、手部青紫、静脉怒张等。 以下临床检查阳性可与于胸廓出口综合征相鉴别。
 (1) Adson征:患者静坐于凳上,两手置于膝部,先触摸桡动脉博动,再令患者头后伸,并将下颌转向患侧,再让患者大力吸气,然后拼主屏住气,,若此时桡动脉博动减弱或消失,该征为阳性。
 (2) Wright试验:又称肩外展、外旋试验。将上臂尽力外展外旋并后伸时,桡动脉博动减弱或消失为阳性。
 (3) Eden试验:也称直肘后伸试验。在肘伸直位主动将两肩下压后伸时,若桡动脉博动减弱或消失为阳性。
 (4) Morley 试验:即指压前斜角肌止点时,患者感觉局部压痛,并向患肢放射痛为阳性。 

三.肌萎缩型颈椎病(Cercical spondylotic amyotrophy)的诊断
颈椎病引起的神经损伤一般是运动与感觉同时受累,但有一种特殊型的颈椎病,它没有明显的感觉障碍,不伴有疼痛,主要表现为肩胛带部肌肉萎缩无力。早在1952年首先由Brain报道,1965年Keegan将此现象称之为运动分离丧失(Dissociated motor loss),1975年祖父江逸郎等从神经学改变的角度认为:该病除神经前根受压外,强调由脊髓前角受压并伴有缺血障碍,该病应与运动神经元性疾病相鉴别,而提出肌萎缩型颈椎病(CSA)的概念.文献报道其发生率为2.2∽10%.
1,发病机制
1.1解剖因素
CSA主要表现为肩胛带肌萎缩,有学者认为因为C5、C6神经根与其低位的神经根相比,它们从脊髓发出的角度大,走行短,所以较其远侧的神经根张力大.特别是C5、C6神经根起始部粗大,所以在该平面神经根容易受压而产生肌无力.另外来自前方的病变压迫可能仅对腹侧神经根有影响,而对背侧神经根无影响.
1.2血运因素
Kameyama认为CSA脊髓中央动脉受压致脊髓血运障碍,尤其是脊髓动态受压(反复慢性过伸)导致血供不足是造成多节段选择性脊髓前角受损的原因.更常见的因素是增生骨赘压迫脊髓营养血管影响血供所致的选择性脊髓前角损害.
2.分型
2.1  Keegan将CSA分为:
 I型:仅有神经根受压,而无脊髓病变; II 型: 既有神经根受累,又有脊髓病变.
2.2 Shinomiya将CSA分为IV型:
            I型:单独C5神经根受累;
            II 型:单独C6神经根受累;
            III 型: C5、C6神经根同时受累;
            IV 型: C5、C6神经根同时受累,合并脊髓受累.
3.诊断
3.1临床表现
CSA症状的出现多为急性,,患者除主诉肌无力外,一般不伴其它症状,但在肌无力出现前可有轻度麻木或钝痛,受累部位以C5、C6最多,临床上常见的是三角肌、二头肌无力及萎缩.
3.2影像学检查
X线像:可有椎间隙狭窄,骨赘形成,椎间孔狭窄等退变改变具有参考价值.
MRI矢状位像:可有脊髓受压或髓内病变.横断面像可确认脊髓受压或神经根受压.
CT脊髓造影(CTM)更能描绘CSA的病变特点,对产生症状的部位呈现是否有骨赘或突出的髓核压迫神经根或脊髓前角.
CT 椎间盘造影(CTD)也有一定辅助作用.
3.3电生理检查
电生理检查对鉴别是脊髓性、神经根性或是运动神经元性疾病(motor neuron disease)有很大价值.通过脊髓诱发电位(ESCP)、运动诱发电位(MEP)、肌肉动作诱发电位(EMRP)等多种检查分析能作出较正确诊断.
4.治疗
4.1保守治疗
对病史短(3个月以内),肌肉萎缩轻,特别是肌肉动作电位或复合肌肉动作电位(CMAP)波幅比健侧高30%以上者保守治疗多有所恢复.治疗方法包括:颈支具、防止或减少颈后伸、颈轻度屈曲牵引、理疗、弥可保等药物治疗.
4.2手术治疗:当神经根症状明显,应做椎间孔扩大,神经根松解术,若同时伴有脊髓受累应考虑前路手术减压同时做神经根松解.若按常规的颈椎病手术治疗,难以获得有效结果。
参考文献:Kamiyama T, Ando T,Yanagi T,et al. Cervical spondylotic amyotrophy[J] spine,1998,23(4):448-452

 

来源:《常见骨科伤病400问》 作者:刘沂


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