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脊髓型颈椎病诊治的思考
发布时间:2010/3/19 打印 关闭

                 脊髓型颈椎病诊治的思考
                               北医三院骨科    党耕町
当代诊断治疗概念
  椎间关节退变、压迫脊髓的相应临床表现
CSM治疗原则
  一旦诊断明确,手术减压,重建稳定
 越早越好,越彻底越好
临床经验证明
 退变(突出、骨增生、节段不稳)可以引起脊髓压迫
 发育性颈椎管狭窄是脊髓压迫的危险因素
发育性颈椎管狭窄是CSM发病基础因素
 a/b≤0.75(<12.5mm)
   【Pavlov ≤0.80,14mm】
 国人10%<0.73
 CSM: 70%(1983)
        69%(1991)
 DS 容易发病,发病年轻,退变轻
 DS 常常多节段压迫
怎样认识“退变性脊髓压迫”?
 “压迫”可以引起CSM
 “压迫”重,CSM重,反之则轻
 “压迫”并非必然引起CSM,实际上人群中存在着“无症状的退变性脊髓压迫”
 “压迫”引起CSM,“压迫”越重,病情越重(当前普遍认可的理论)
  临床证明
  尸检支持
 前路减压融合术治疗CSM,脊髓功能恢复率        50-80% (80%) (40分法)
 椎板成形椎管扩大治疗CSM,脊髓功能恢复率
   40-70% (平均)(17分法)
 减压→改善功能

 CSM尸检报告和实验提示
 CSM自然死亡尸检资料
 压迫部“灰白质组织破坏,上行、下行脱髓鞘
 病损在前角细胞,萎缩,灰白交界区侧索退变
 大鼠:脊髓细胞凋亡
 压迫越重,病损越重(脊髓压缩,椎管侵占率概念)
 “无症状的退变性脊髓压迫”
 “压迫”并未出现临床表现(尚未充分认识)
 “压迫”轻、重并非必然与病情平行
 Morio M 等(1998),497 例健康志愿者,MRI (10-60岁以上) 2480 个椎间盘
  脊髓压迫 38  例,7.9%
 Boden (1990),63 例志愿者 MRI 调查
 <40岁,N=167,压迫 9%
 >40岁,N=97,  压迫19%
 1999-2000 年门诊对颈椎MRI进行分析
 显示脊髓受压患者106例,其中 CSM 77 例,无临床表现 29 例
 作者观察结果显示:压迫轻重与 CSM 的病情或发病与否并不相关。
 压迫:引起CSM
 压迫:不引起CSM
  压迫在CSM发病中的作用?
 压迫 有不同的情况(可以分析)
 压迫 以外因素
“动态压迫” 是重要的致病因素之一
 “动态压迫” 与 “静态压迫”有不同的致病作用
 动态压迫 :在颈椎活动的过程中,“ 致压物” 与受压部位的脊髓之间不断地发生轻重不同的撞击(急性压迫)
 静态压迫 :则指极其缓慢施加的稳定的慢性压迫
施压速率:实验室研究
 外周神经与马尾神经的压迫实验表明:
  快速施压(0.5 - 1 秒)与缓慢施压(20 秒)(Onset Rate of Compression ):神经水肿、甲基葡萄糖运输,传导功能障碍程度显著不同。
施压速率:临床经验
 临床经验提示
 颈椎骨折脱位(急性压迫) 脊髓损伤
 椎管内某些良性肿瘤缓慢压迫脊髓可以无症状
 连续型OPLL 可视为静态压迫,可以不发病
 167 例OPLL平均11年观察,其中70 例进行厚度追踪
 32 例厚度 增加2mm多一些
 38 例厚度 增加<2mm
 59 例长度增长一节以上
 89 例长度增长不足一节
 Matsunaga 等,207 例 OPLL,10.3 年观察,66% 未发生脊髓病
动态压迫:节段性不稳定
 退变性节段不稳定是 CSM 发病与病情变化的因素之一。
 “退变” 必生 “节段性不稳定”,所以一旦发生压迫,必是“动态压迫”。
 颈椎活动范围大小、姿势,椎间关节劳损在“压迫”与不稳定的基础上构成发病因素。
 退变性节段不稳定的致病作用仍有争议,但许多临床报告,强调节段不稳的致病作用。
退变性节段不稳定容易发生椎间关节的急性损伤或慢性劳损。压迫部位的损伤可能是发病因素
Matsunaga等观察OPLL
一些作者观察颈椎屈伸活动范围对发病的影响
 Barnes MP等:  45 例 CSM 观察 8.2 年,9 例改善1级以上,30 例无变化,6 例加重至少1级以上。与屈伸活动度相关(47°,48 °,68 °)
 认为:颈椎屈伸伴有脊髓的上、下移动和松紧变化(10%)有致病意义

 近年来动态 MRI 研究证明屈伸活动度在 CSM 发病中的作用
 Claus Muhle 等(1998) 81 例颈椎退变病例的研究
 屈伸活动加重退变性压迫,
 加重 Pincer 效应
 屈伸活动是 CSM 发病因素
退变性压迫部位炎性团块可能为发病因素
 损伤
 退变的生物学作用
    一些作者认为是 “炎性团块”
    王少波等,在79例CSM的前路术中取得突出的椎间盘及其周边组织标本100份。组织学与免疫组化观察,其中45份标本呈慢性炎症反应,小血管增生,炎症细胞侵润,组织水肿及纤维素样渗出。
    一些作者观察,经保守治疗或后路减压术后突出的“炎性团块”,可以缩小或消失。
 在“压迫”的基础上,后凸畸形
 多节段压迫
 都可能是CSM的发病因素
 CSM病理机制产生了许多新认识
 认识病理机制是了解疾病的钥匙,是防治基本的主要依据
 在诊断上不应笼统地认识“压迫”,要结合颈椎的稳定性、生理曲度、损伤、体质状况具体的分析“压迫”的致病作用,作出精确的判断
 在治疗上,需要根据病理机制、临床症状、个体差异及治疗要求,对CSM作进一步区分(分型),探讨非手术治疗的指征,关注保守治疗
    在慢性压迫的基础上,椎间关节的异常活动可能是出现症状的原因
小结
 CSM 是一种常见疾病,诊治工作普遍开展。随着对 CSM 病理机制认识的不断提高,作者对当前 CSM 诊断治疗提出个人的观点。不是研究工作报告,也没有系统的文献复习与研究。个人意见定有偏颇,希望讨论中批评指正。

 

来源:《常见骨科伤病400问》 作者:刘沂


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